AUSTIN, Texas - Trong 50 năm, các nhà khoa học đã không chắc chắn làm thế nào vi khuẩn gây bệnh dịch tả ở người chống lại một trong những phản ứng miễn dịch bẩm sinh cơ bản của chúng ta. Bí ẩn đó giờ đã được giải đáp, nhờ nghiên cứu từ các nhà sinh vật học tại Đại học Texas ở Austin.
Tín dụng hình ảnh: Ronald Taylor, Tom Kirn, Louisa Howard
Câu trả lời có thể giúp dọn đường cho một nhóm kháng sinh mới không trực tiếp đóng cửa các vi khuẩn gây bệnh như V. cholerae, nhưng thay vào đó vô hiệu hóa hệ thống phòng thủ của chúng để hệ thống miễn dịch của chúng ta có thể tiêu diệt.
Mỗi năm dịch tả làm khổ hàng triệu người và giết chết hàng trăm ngàn người, chủ yếu ở các nước đang phát triển. Nhiễm trùng gây tiêu chảy và nôn mửa. Cái chết đến từ mất nước nghiêm trọng.
Stephen Nếu bạn hiểu cơ chế, mục tiêu của vi khuẩn, bạn có khả năng thiết kế một loại kháng sinh hiệu quả, Stephen nói, phó giáo sư về di truyền học phân tử và vi sinh học và là nhà nghiên cứu chính của nghiên cứu.
Sự bảo vệ của vi khuẩn, được hé lộ trong tháng này trong Kỷ yếu của Viện Hàn lâm Khoa học Quốc gia, liên quan đến việc gắn một hoặc hai axit amin nhỏ vào các phân tử lớn, được gọi là endotoxin, chiếm khoảng 75% bề mặt bên ngoài của vi khuẩn.
Voi Nó giống như nó Voi cứng lại áo giáp của mình để phòng thủ của chúng ta có thể vượt qua được, ông nói.
Trent nói rằng các axit amin nhỏ này chỉ đơn giản là thay đổi điện tích trên bề mặt bên ngoài của vi khuẩn. Nó đi từ tiêu cực đến trung tính.
Điều đó rất quan trọng bởi vì các phân tử mà chúng ta dựa vào để chống lại các vi khuẩn như vậy, được gọi là peptide kháng khuẩn cation (CAMPs), được tích điện dương. Chúng có thể liên kết với bề mặt tích điện âm của vi khuẩn, và khi chúng làm như vậy, chúng tự chèn vào màng vi khuẩn và hình thành lỗ chân lông. Sau đó, nước chảy qua lỗ chân lông vào vi khuẩn và mở ra từ bên trong, tiêu diệt vi khuẩn gây hại.
Nó bảo vệ hiệu quả, đó là lý do tại sao các CAMP này có mặt khắp nơi trong tự nhiên (cũng như một trong những thành phần chính trong thuốc mỡ kháng khuẩn không kê đơn như Neosporin).
Tuy nhiên, khi các CAMP tích điện dương chống lại vi khuẩn V. cholerae trung tính, chúng có thể liên kết với nhau. Chúng bật ra và chúng tôi dễ bị bỏ lại.
V. cholerae sau đó có thể xâm chiếm ruột của chúng ta và biến chúng thành một loại nhà máy sản xuất nhiều dịch tả, trong quá trình khiến chúng ta không có khả năng giữ nước hoặc chiết xuất đủ chất dinh dưỡng từ những gì chúng ta ăn và uống.
Đây là khá nhiều thứ chiếm lĩnh hệ thực vật bình thường của bạn
Trong một thời gian, các nhà khoa học đã biết rằng chủng V. cholerae chịu trách nhiệm cho đại dịch hiện tại ở Haiti và các nơi khác có khả năng chống lại các CAMP này. Một phần, đó là sự kháng cự có khả năng chịu trách nhiệm, một phần, tại sao chủng hiện tại thay thế chủng gây ra các đại dịch trước đó.
Những đơn đặt hàng của nó có sức đề kháng cao hơn
Giờ đây, khi Warner và các đồng nghiệp hiểu được cơ chế đằng sau sự kháng thuốc này, họ hy vọng sẽ sử dụng kiến thức đó để giúp phát triển các loại kháng sinh có thể vô hiệu hóa hệ thống phòng thủ, có lẽ bằng cách ngăn chặn vi khuẩn dịch tả làm cứng áo giáp của chúng. Nếu điều đó xảy ra, CAMP của chúng tôi có thể làm phần còn lại của công việc.
Trent nói rằng lợi ích của một loại kháng sinh như vậy sẽ rất đáng kể. Nó có thể có hiệu quả chống lại không chỉ dịch tả mà một loạt các vi khuẩn nguy hiểm sử dụng các biện pháp phòng vệ tương tự. Và bởi vì nó vô hiệu hóa nhưng không giết chết vi khuẩn hoàn toàn, như kháng sinh truyền thống, nên có thể mất nhiều thời gian hơn để vi khuẩn biến đổi và tiến hóa đề kháng để đáp ứng với nó.
Nếu chúng ta có thể đi trực tiếp vào các axit amin mà nó sử dụng để bảo vệ chống lại chúng ta, và sau đó cho phép hệ thống miễn dịch bẩm sinh của chúng ta tiêu diệt bọ, thì có thể có ít áp lực lựa chọn hơn, anh nói.
Hiện tại phòng thí nghiệm của Visio đang sàng lọc các hợp chất sẽ làm chính xác điều đó.
Tái xuất bản với sự cho phép của Đại học Texas.